¿La ansiedad es genética? Si le diagnosticaron un trastorno de ansiedad social (SAD, por sus siglas en inglés), es posible que se pregunte qué causó que desarrollara la enfermedad.
Genes y Trastorno de Ansiedad Social
Si tiene un pariente de primer grado con SAD, puede tener de 2 a 3 veces más probabilidades de desarrollar el trastorno. El componente genético del trastorno de ansiedad social, también conocido como la "heredabilidad" del trastorno, se ha estimado en alrededor del 30% al 40%, lo que significa que aproximadamente un tercio de las causas subyacentes del SAD provienen de su genética.
La heredabilidad es la proporción de variación en un fenotipo (rasgo, característica o característica física) que se cree que es causada por la variación genética entre individuos. La variación restante generalmente se atribuye a factores ambientales. Los estudios de heredabilidad generalmente estiman la contribución proporcional de factores genéticos y ambientales a un rasgo o característica particular.
Hasta el momento, los investigadores no han encontrado una composición genética particular relacionada con SAD. Sin embargo, han encontrado cromosomas específicos relacionados con otros trastornos de ansiedad como la agorafobia y el trastorno de pánico .
Debido a que SAD comparte muchas características con otros trastornos de ansiedad, es probable que una estructura cromosómica específica eventualmente se relacione con el trastorno. Si se le diagnostica SAD, es probable que tenga genes específicos que lo hagan más propenso a desarrollar el trastorno.
Neurotransmisores y trastorno de ansiedad social
Si tiene un trastorno de ansiedad social, es probable que existan desequilibrios de ciertos químicos en su cerebro, conocidos como neurotransmisores.
Estos neurotransmisores son utilizados por su cerebro para enviar señales de una célula a otra.
Cuatro neurotransmisores pueden desempeñar un papel en SAD: norepinefrina, serotonina, dopamina y ácido gamma-aminobutírico (GABA).
Se ha demostrado que las personas con trastorno de ansiedad social tienen algunos de los mismos desequilibrios de estos neurotransmisores que las personas con agorafobia y trastorno de pánico.
Los investigadores recién están comenzando a entender exactamente cómo estos químicos están relacionados con SAD.
Comprender cómo estos químicos cerebrales se relacionan con el trastorno de ansiedad social es importante para determinar los mejores medicamentos para el tratamiento.
Estructuras cerebrales y desorden de ansiedad social
Así como los rayos X se usan para "ver adentro" de su cuerpo, lo mismo se puede hacer por su cerebro. Los investigadores médicos usan una técnica llamada "neuroimagen" para crear una imagen del cerebro.
Para los trastornos mentales, los investigadores generalmente buscan diferencias en el flujo sanguíneo en áreas específicas del cerebro para las personas que se sabe que tienen un trastorno en particular.
Sabemos que hay cuatro áreas del cerebro involucradas cuando experimenta ansiedad:
- el tallo cerebral (controla su frecuencia cardíaca y su respiración)
- el sistema límbico (afecta su estado de ánimo y nivel de ansiedad)
- la corteza prefrontal (lo ayuda a evaluar el riesgo y el peligro)
- la corteza motora (controla tus músculos)
Un estudio del flujo sanguíneo en el cerebro encontró diferencias en los cerebros de las fobias sociales al hablar en público. Para este estudio, utilizaron un tipo de neuroimagen llamada "Tomografía por emisión de positrones" (PET).
Las imágenes de PET mostraron que las personas con trastorno de ansiedad social habían aumentado el flujo sanguíneo en su amígdala, una parte del sistema límbico asociado con el miedo.
Por el contrario, las imágenes de PET de personas sin SAD mostraron un aumento del flujo sanguíneo a la corteza cerebral, un área asociada con el pensamiento y la evaluación. Parece que o las personas con trastorno de ansiedad social, el cerebro reacciona a las situaciones sociales de forma diferente que las personas sin el trastorno.
Inhibición del comportamiento en la infancia
¿Conoces a un niño pequeño o pequeño que siempre se molesta muchísimo cuando se enfrenta a una situación nueva o una persona desconocida? Cuando se enfrenta a este tipo de situaciones, ¿el niño llora, se retira o busca la comodidad de un padre?
Este tipo de comportamiento en niños pequeños y niños pequeños se conoce como desinhibición conductual.
Los niños que muestran desinhibición del comportamiento cuando son pequeños presentan un mayor riesgo de desarrollar SAD más adelante en la vida.
Debido a que este temperamento aparece a una edad tan temprana, es probable que sea una característica innata y el resultado de factores biológicos.
Si le preocupa que su hijo esté excesivamente retraído o temeroso en situaciones nuevas, puede ser útil hablar de sus preocupaciones con un profesional. Como sabemos que los niños pequeños desinhibidos por comportamiento tienen más probabilidades de convertirse en niños socialmente ansiosos y en adultos socialmente fóbicos, cualquier tipo de intervención temprana puede ayudar a prevenir problemas más graves más adelante en la vida.
Pensamientos finales
No hay una sola causa de SAD. En la mayoría de las personas, el trastorno es el resultado de una combinación de factores ambientales y biológicos. Los factores ambientales se relacionan con su educación y experiencias, y los factores biológicos son cosas como su composición genética, química cerebral y estilo de personalidad innato. En resumen, los investigadores aún buscan comprender los fundamentos genéticos del trastorno de ansiedad social.
Fuentes:
> Asociación Americana de Psiquiatría. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (5ª ed.). Washington, DC: Autor; 2013.
> Hales RE, Yudofsky SC. (Eds.). The American Psychiatry Publishing Textbook of Clinical Psychiatry. Washington, DC: Psiquiátrico Americano; 2003.
> Tillfors M, Furmark T, Marteinsdottir I, et al. Flujo sanguíneo cerebral en sujetos con fobia social durante tareas de conversación estresantes: un estudio de PET. Am J Psiquiatría . 2001; 158 (8): 1220 - 1226. doi: 10.1176 / appi.ajp.158.8.1220.