Los científicos dicen que los efectos del alcohol pueden bloquearse
Los científicos han intentado durante muchos años determinar exactamente cómo el alcohol afecta el cerebro con la esperanza de desarrollar medicamentos que ayudarán a las personas que intentan dejar de beber.
Si descubrimos los cambios químicos que tienen lugar en el cerebro como resultado del consumo de alcohol, entonces la teoría es que podemos desarrollar antagonistas que bloqueen los efectos del alcohol y que dejen de ser placenteros para beber.
Algunos investigadores creen que han encontrado un mecanismo celular que subyace a los efectos conductuales y motivacionales del alcohol y, cuando se bloquean, pueden detener el efecto del alcohol sobre el cerebro.
Los centros de placer del cerebro
El foco de esta investigación ha estado en la amígdala, parte de los circuitos en los centros de placer del cerebro. Durante años, los investigadores han sabido que el alcohol produce gran parte de su acción intoxicante al facilitar un neurotransmisor particular llamado ácido gamma-aminobutírico (GABA).
GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro y se distribuye ampliamente en el cerebro. Las neuronas usan GABA para afinar la señalización en todo el sistema nervioso.
Varios estudios de trastornos por consumo de alcohol han demostrado que la actividad de GABA disminuye en el centro de placer del cerebro durante la abstinencia de alcohol y durante un período prolongado de abstinencia después de que la persona deja de beber, ese período de tiempo en que un alcohólico es particularmente vulnerable a una recaída.
Los investigadores creen que los cambios en la actividad de GABA en la amígdala durante el período de retiro post-agudo inicial son una causa importante de recaída en las personas que están siendo tratadas por alcoholismo.
Péptido CRF vinculado a la dependencia del alcohol
Al tratar de identificar exactamente cómo el alcohol afecta la función del receptor GABA, los científicos del Instituto de Investigación Scripps descubrieron que cuando las neuronas están expuestas al alcohol liberan un péptido cerebral conocido como factor liberador de corticotropina (CRF).
Un péptido es una cadena corta de aminoácidos.
CRF es un péptido muy común en el cerebro que se sabe que activa en la amígdala las respuestas simpáticas y conductuales a los factores estresantes. Durante mucho tiempo se ha relacionado con la respuesta del cerebro al estrés, la ansiedad y la depresión. Los niveles de CRF aumentan en el cerebro cuando se consume alcohol.
El efecto del alcohol puede ser bloqueado
Sin embargo, los estudios han encontrado que los niveles de CRF también aumentan cuando los animales se retiran del alcohol, lo que podría explicar por qué los alcohólicos son vulnerables a la recaída cuando tratan de mantenerse abstinentes durante un período prolongado de tiempo.
Los estudios en animales han encontrado que cuando el receptor de CRF se elimina por knockout genético, se pierde el efecto del alcohol y del CRF sobre la neurotransmisión de GABA.
En el estudio Scripts, el profesor de Neurofarmacología George Siggins y sus colegas descubrieron que cuando aplicaban un antagonista de CRF, el alcohol ya no tenía un efecto.
"Los antagonistas no solo bloquearon el efecto de CRF para mejorar la transmisión de GABA, sino que también bloquearon el efecto del alcohol", dice Siggins. "La respuesta desapareció por completo: el alcohol ya no hizo nada".
¿Otro receptor involucrado?
Siggins cree que desarrollar un medicamento que bloquee los efectos de la IRC y, por lo tanto, el alcohol, en los centros de placer del cerebro, podría ayudar a los alcohólicos que están tratando de dejar de beber para evitar la recaída.
Sin embargo, un estudio posterior en el VA Medical Center en Durham, Carolina del Norte, encontró que el CRF y el receptor opioide kappa (KOR) están implicados en comportamientos relacionados con el estrés y la dependencia de drogas.
Los investigadores de Carolina del Norte sugirieron que cualquier medicamento potencial dirigido a trastornos conductuales y adictivos podría necesitar la participación de los sistemas CRF y KOR.
Fuentes:
Kang-Park, M, y col. "Interacción de CRF y Kappa Opioid Systems en la neurotransmisión GABAérgica en la amígdala central del ratón". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Septiembre de 2015
Siggins, GR, et al. "El etanol aumenta la transmisión GABAérgica en la amígdala central a través de los receptores CRF1". Ciencia 5 de marzo de 2004