Recuperación cerebral después de suspender la metanfetamina

La abstinencia puede restaurar algunas funciones pero no otras

No hay duda de que la metanfetamina ("metanfetamina") puede causar daño progresivo y en ocasiones profundo al cerebro. La pregunta es si el daño es reversible una vez que una persona se detiene.

Desafortunadamente, la respuesta rara vez es simple. Si bien es posible que parte del daño comience a revertirse cuando un usuario se detiene, existen otros tipos de daños que pueden ser más difíciles de retroceder.

Lo que sí sabemos, sin embargo, es que cualquier restauración de la función cerebral solo es posible después de un período sostenido de abstinencia completa.

Tipos de Daño Cerebral

El uso de metanfetamina a largo o largo plazo daña el cerebro tanto bioquímicamente como fisiológicamente.

Debido a que el cerebro se acostumbra a la droga durante la adicción, la actividad bioquímica alterada puede tardar un tiempo en normalizarse una vez que la droga se detiene. Pero, en la mayoría de los casos, lo hará, y cualquier disfunción en la bioquímica eventualmente se corregirá.

Desde un punto de vista fisiológico, la reversión puede no ser tan fácil. En última instancia, la metanfetamina causa daño a las células cerebrales, y la capacidad de revertir este daño depende en gran medida del lugar donde ocurrió la lesión.

Si se encuentra en un área donde otras células cerebrales pueden compensar, es probable que haya una mejoría en los síntomas. Si, por otro lado, ocurre donde las células son más especializadas y tienen menos redundancias, entonces la reparación puede ser difícil, si no imposible.

En última instancia, hay tres formas en que el uso de metanfetamina a largo plazo puede dañar el cerebro:

Cambios agudos del neurotransmisor

La exposición prolongada a metanfetamina altera directamente los receptores y transportadores celulares del cerebro (los sistemas responsables de enviar mensajes a todo el cerebro).

Debido a que estos transportadores y receptores son en gran parte responsables del estado de ánimo de una persona, el deterioro crónico puede provocar síntomas de ansiedad, irritabilidad, apatía, ira, depresión e insomnio.

Dicho esto, la metanfetamina en sí no daña las células nerviosas (neuronas) que reciben los mensajes químicos. Ellos permanecen intactos.

Como tal, el cese de la metanfetamina puede conducir a la normalización del transportador y la actividad del receptor. En algunas personas, esto puede tomar algunas semanas. En otros, puede requerir hasta 18 meses para revertir por completo la disfunción.

Reencadenando el sistema de recompensa del cerebro

La adicción a la metanfetamina también daña el llamado centro de placer (o recompensa) del cerebro. Estas son regiones del cerebro que incluyen el área tegmental ventral, el núcleo accumbens y el lóbulo frontal.

El uso crónico de metanfetamina causa el aumento en el nivel de citoquinas en el cerebro. Esta es una clase de sustancias químicas que, entre otras cosas, desencadenan el desarrollo de nuevas sinapsis (conexiones) entre las células cerebrales. Cuanto más a menudo se usa la metanfetamina, más las citocinas producirán vías extra entre las neuronas para acomodar la actividad cerebral incrementada.

Una vez que se han producido estos cambios, por lo general son permanentes.

Estos cambios son en gran medida responsables de los antojos de drogas que una persona puede experimentar al dejar de fumar.

Muerte de células cerebrales

Se sabe que el uso intensivo de metanfetamina causa la muerte celular en partes del cerebro asociadas con el autocontrol, incluido el lóbulo frontal, el núcleo caudado y el hipocampo. Los daños en esta área pueden manifestarse con síntomas psiquiátricos vistos en la etapa avanzada de la adicción, que incluyen demencia , psicosis y esquizofrenia.

Desafortunadamente, estos son los tipos de celdas que no se consideran redundantes. Su función no puede ser compensada por otras células cerebrales, y cualquier daño que se les pueda causar se puede considerar permanente.

Probabilidad de reversión

En los últimos años, los estudios científicos han tenido como objetivo evaluar el efecto de la abstinencia a largo plazo en la actividad cerebral de los antiguos usuarios de metanfetamina.

Una revisión de 2010 de los estudios realizados por el Departamento de Psicología y el Centro para la Investigación de Abuso de Sustancias de la Universidad de Temple analizó la restauración de la función cerebral después del cese de diferentes drogas recreativas, como el cannabis, la MDMA y la metanfetamina.

Con la metanfetamina, los antiguos usuarios que habían estado abstinentes durante seis meses obtuvieron calificaciones más bajas en motricidad, habilidades verbales y tareas psicológicas en comparación con un conjunto de personas emparejadas que nunca habían usado. Después de 12 y 17 meses, sin embargo, su capacidad para realizar muchas de las tareas mejoró con habilidades motoras y verbales iguales a las de los no usuarios.

La única área donde se quedaron atrás fue con tareas psicológicas, donde los ex usuarios tenían más probabilidades de mostrar depresión, apatía o agresión.

Qué esperar después de dejar de fumar

La capacidad de restablecer la función cerebral normal después de dejar de fumar puede variar de persona a persona. Está relacionado en gran medida con la duración del uso del medicamento, la frecuencia con que lo usó y la cantidad que utilizó.

Dicho esto, un ex usuario puede esperar una mejora en las siguientes funciones y / o síntomas dentro de los seis a 12 meses posteriores a la interrupción:

Lo único que puede no mejorar fácilmente es los antojos de drogas que una persona puede experimentar incluso después de años de abstinencia. Es un problema comúnmente causado por el daño al tracto de autocontrol del cerebro (es decir, el fascículo retroflexus y el área ventral tegmental).

Para lidiar con estos antojos, un ex usuario debe comprometerse con un extenso programa de rehabilitación y el proceso de neurogénesis en el que una persona aprende a ejercer el autocontrol para estimular la actividad en el fascículo retroflexus y el área tegmental ventral.

> Fuentes:

> Gould, T. "Adicción > y > Cognición". Addict Sci Clin Pract. 2010; 5 (2): 4-14. PMCID: PMC3120118.

> Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. "¿Cuáles son los efectos a largo plazo del abuso de metanfetaminas?" Bethesda, Maryland; actualizado en septiembre de 2013.