El trastorno de estrés postraumático (TEPT) se caracteriza por una serie de síntomas. Según la revisión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) de mayo de 2013, estos síntomas pueden incluir alteraciones en la cognición y el estado de ánimo, así como alteraciones en la excitación y la reactividad. Las manifestaciones de estas alteraciones pueden incluir creencias negativas sobre uno mismo; emociones negativas como el miedo, la ira y la vergüenza; menor interés en actividades pretraumáticas significativas; sentimientos de alienación; la incapacidad de experimentar emociones positivas; comportamiento irritable; problemas para concentrarse; y dificultad para dormir
Historia de la aprobación de Aspartame
El aspartamo es un edulcorante artificial sin sacáridos utilizado como un sustituto del azúcar, que es aproximadamente 200 veces más dulce que la sacarosa. Cuando el cuerpo lo metaboliza, se descompone en tres componentes: dos aminoácidos (ácido aspártico y fenilalanina) y una pequeña cantidad de metanol (alcohol metílico).
Descubierto en 1965, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó inicialmente el uso de aspartamo en 1974. El año siguiente, la FDA suspendió la aprobación por cuestiones relacionadas con la validez y la exhaustividad de los estudios. presentado por GD Searle (el fabricante de aspartame) durante el proceso de solicitud inicial. En 1980, una Junta de Investigación Pública (PBOI), creada por la FDA, escuchó testimonios sobre las preocupaciones acerca de los supuestos vínculos entre el aspartame y el daño cerebral, así como sobre los efectos del aspartamo sobre los fetos en desarrollo.
Si bien el PBOI no estuvo de acuerdo con las afirmaciones presentadas, la Junta tuvo más preguntas sobre el vínculo entre el aspartame y el cáncer cerebral. Como resultado de las preguntas presentadas en el PBOI, la Junta revocó la aprobación del aspartame, en espera de una nueva investigación. En 1981, el recién nombrado comisionado de la FDA Arthur Hull Hayes, en consulta con científicos de la FDA, citó los errores de análisis realizados por el PBOI con respecto a la seguridad del aspartame.
Después de una revisión de estudios adicionales, incluidos los que abordan el posible vínculo entre el cáncer cerebral y el cáncer, el aspartamo fue aprobado para su uso en seco en 1981.
El año siguiente, Searle presentó una petición ante la FDA para permitir que el aspartame sea aprobado como edulcorante en bebidas carbonatadas y otros líquidos. En julio de 1983, se aprobó la inclusión del aspartamo en líquidos a pesar de las objeciones de la Asociación Nacional de Bebidas No Alcohólicas (NSDA), preocupada por la estabilidad del aspartamo en forma líquida y preocupada porque a temperaturas que superan los 85 grados Fahrenheit, el metanol se descompone en formaldehído y Diketopiperazine (DKP), que puede ser tóxico a altos niveles de ingestión.
La función y las fuentes de los componentes del aspartamo
El ácido aspártico (también conocido como ácido paragénico) ayuda a regular la producción y liberación de hormonas y también ayuda a mantener la función normal del sistema nervioso, en parte estimulando las sinapsis en el sistema nervioso central. El ácido aspártico también ayuda a convertir los carbohidratos en energía. Se lo conoce como un aminoácido condicional o "no esencial" porque no necesitamos consumir alimentos para obtenerlo; es naturalmente sintetizado por nuestros cuerpos. Sin embargo, sí lo ingerimos cuando comemos cacahuetes, soja, lentejas, salmón, ostras, espárragos y muchos otros alimentos ricos en proteínas.
La fenilalanina es un aminoácido que juega un papel crítico en la formación de proteínas y varios productos neuroquímicos, como la dopamina y la adrenalina. Como un aminoácido indispensable o "esencial", no puede ser producido por nuestros cuerpos y, por lo tanto, debe obtenerse de fuentes de alimentos como carne, pescado y productos lácteos, así como nueces y legumbres.
El alcohol metílico (a menudo denominado alcohol de madera) se encuentra en limpiadores de parabrisas, goma laca, removedores de pintura, fluidos descongelantes y anticongelantes. La exposición puede causar mareos, vómitos, convulsiones y ceguera. Tan poco como 2 oz puede matar a un adulto. Sin embargo, varios productos alimenticios contienen pequeñas cantidades de alcohol metílico, incluido el vino; jugo de naranja y jugo de pomelo; frutas, especialmente manzanas, grosellas negras y tomates; vegetales tales como papas, coles de Bruselas, apio y chirivías; y carnes y pescados ahumados.
En un día típico, la persona promedio consume aproximadamente 10 mg de metanol por día como parte de su dieta regular. Una lata de refresco de dieta con sabor a aspartamo aportará aproximadamente 20 mg de alcohol metílico a su consumo.
El formaldehído es un químico de fuerte olor utilizado en materiales de construcción y aislamiento. También se usa como conservante en laboratorios y depósitos de cadáveres y se puede encontrar en emisiones de automóviles. Ha sido etiquetada como "carcinógeno humano conocido" por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer y como un "carcinógeno humano probable" por la Agencia de Protección Ambiental. El formaldehído generalmente está presente en el aire (tanto en interiores como en exteriores) a menos de 0.03 partes por millón (ppm). Cuando está presente en el aire a niveles que exceden 0.1 ppm, puede causar irritación en los ojos, la nariz, la garganta y la piel. Sin embargo, el cuerpo también produce naturalmente formaldehído en cantidades mucho mayores que las producidas en la descomposición del aspartamo, y el formaldehído es esencial para la formación de varios compuestos, incluido el ADN. También hay formaldehído presente en una variedad de alimentos , incluyendo plátanos, peras, coliflor, colinabo, hongos shitake secos, jamón, salchichas y varias especies comestibles de crustáceos. Un solo grano de gelatina libera 45 veces más formaldehído que una lata entera de refresco dietético, y nadie come solo un grano de gelatina.
Diketopiperazine (DKP), también conocido como dioxopiperazine o piperazinedione, no es un solo producto químico. Por el contrario, DKP se refiere a una clase de isómeros de moléculas orgánicas. Es el isómero 2,5 de DKP que se convierte en presente en el cuerpo como un producto de degradación de la pequeña cantidad de alcohol metílico en el aspartamo. El DKP se puede encontrar en muchos alimentos, incluidos los cereales, el queso, el chocolate, el café, la cerveza y la leche. El DKP también se ha relacionado con la actividad neuroprotectora, que muestra una muerte celular significativamente reducida asociada con necrosis (muerte celular prematura), apoptosis (muerte celular preprogramada) o lesión.
La seguridad del aspartamo
Los tres componentes del aspartamo (ácido aspártico, fenilalanina y alcohol metílico), así como el formaldehído y el DKP al que se puede degradar el metanol a altas temperaturas de almacenamiento, han sido motivo de preocupación para algunas personas desde la introducción del aspartamo. Según Ann Louise Gittleman, Ph.D., en Get the Sugar Out , casi el 75 por ciento de todas las quejas a la FDA sobre los alimentos se refieren al aspartame.
Sin embargo, la FDA, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) e incluso la Sociedad Estadounidense del Cáncer afirman que el aspartamo no presenta riesgos cuando se consume en cantidades en línea con cantidades aceptables de ingesta diaria (IDA). Se calcula que una ADI es 1/100 del nivel de efecto no observado (NOEL). El NOEL es la mayor concentración de una sustancia que no causa ningún cambio en el crecimiento, desarrollo o vida útil del organismo.
La FDA ha establecido la IDA para el aspartamo en 50 miligramos por kilogramo (mg / kg) de peso corporal por día. La IDA de la EFSA para el aspartamo es ligeramente inferior, a 40 miligramos por kilogramo (mg / kg) de peso corporal por día. Para poner esto en perspectiva, un adulto que pesa 165 libras. Tendría que beber casi 20 latas de refresco de dieta o comer más de 100 paquetes de edulcorante puro para consumir la IDA del aspartamo por un solo día. Un 12oz. La lata de refresco dietético contiene aproximadamente 190 mg de aspartamo, que se descompone en 90 mg de fenilalanina, 72 mg de ácido aspártico y 18 mg de metanol.
En comparación, 8oz. de leche contiene 404 mg de fenilalanina y 592 mg de ácido aspártico. El chocolate, el pan de centeno, la pizza de queso normal, los huevos, el queso parmesano, la langosta, el atún, el pollo, el cordero y el pavo contienen más fenilalanina por porción que la soda dietética. Un solo plátano contiene más metanol que una lata de refresco dietético, al igual que un vaso de 8 oz de jugo de tomate.
Sin embargo, es importante señalar que la mayoría del metanol que se encuentra en los alimentos está ligado a la pectina, que el cuerpo humano no puede digerir porque carece de las enzimas adecuadas y, por lo tanto, no se libera el metanol. Estos alimentos a menudo también contienen etanol, que contrarresta los efectos del metanol. Este no es el caso para el componente metanol del aspartamo, que se considera "metanol libre".
El Comité Mixto FAO / OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JECFA), la FDA y el Comité Británico de Toxicidad establecieron una IDA de 7,5 miligramos por kilogramo (mg / kg) de peso corporal por día para el DKP en el decenio de 1980. En 1987, la toxicóloga de la FDA, la Dra. Jacqueline Verrett, testificó ante el Congreso que el DKP ha sido implicado como causa de pólipos uterinos y cambios en el colesterol en la sangre. Sin embargo, en 2012, como parte de su reevaluación de los edulcorantes alimentarios artificiales, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) solicitó datos adicionales sobre DKP, que finalmente consideró seguros en los niveles de consumo típico. El año siguiente, la EFSA concluyó que la cantidad de exposición potencial a DKP de todas las fuentes alimentarias promediaba entre 1/75 y 1/4 de la IDA para DKP y, por lo tanto, no reconocía riesgo de seguridad para el consumidor por la exposición a DKP.
Fenilcetonuria
Hay una población para la cual se ha demostrado que el aspartame es altamente peligroso: las personas que sufren de la condición genética fenilcetonuria (PKU). La PKU es un trastorno autosómico recesivo raro, lo que significa que un niño tendría que heredar una copia del alelo no funcional de cada padre. Los niños que nacen con PKU carecen de la capacidad de metabolizar la fenilalanina, uno de los componentes del aspartamo. La acumulación de fenilalanina puede causar convulsiones, problemas de conducta y retrasos cognitivos y del desarrollo. Si bien el consumo de aspartamo (así como de cualquier otro alimento que contenga fenilalanina) podría tener consecuencias catastróficas para una persona con PKU, es importante recordar que la PKU es una condición genética rara, por la cual los bebés se evalúan al nacer. No es algo de lo que deba preocuparse a menos que tenga un diagnóstico de PKU.
Aspartame y PTSD
Después de que se hayan presentado todos los datos en este artículo que demuestren que el aspartamo (y sus componentes) ha sido considerado seguro por múltiples organizaciones internacionales y nacionales de supervisión, ¿por qué habría entonces alguna preocupación sobre las personas con TEPT que consumen aspartamo? Un estudio de 2014 de la Universidad de Dakota del Norte mostró que los adultos sanos que consumían una dieta alta en aspartame (25 mg / kg de peso corporal / día, que todavía es la mitad de la IDA para el aspartamo) mostraron una mayor irritabilidad, empeoramiento de la depresión y dificultad con orientación espacial. La memoria de trabajo (que es la aplicación de la memoria a corto plazo para las tareas cognitivas) no se vio afectada. Después de ocho días con la dieta alta en aspartame, los sujetos tenían un período de lavado de dos semanas (donde los sujetos no estaban siendo estudiados activamente para el consumo de aspartamo) seguido de ocho días con una dieta baja en aspartame (10 mg / kg de peso corporal /día).
Estas instancias de empeoramiento de la depresión registradas durante el estudio de la Universidad de Dakota del Norte dan más crédito a un estudio anterior de 80 pacientes, la mitad de los cuales tenía depresión unipolar. Los participantes recibieron 30 mg / kg de peso corporal / día de aspartamo (60% de la IDA) o un placebo durante siete días. Mientras que los sujetos sin antecedentes de depresión no mostraron síntomas, independientemente del grupo al que fueron asignados, aquellos con antecedentes de depresión mostraron una serie de síntomas, algunos de los cuales fueron graves. De hecho, la Junta de Revisión Institucional detuvo el proyecto debido a las reacciones de los participantes con depresión.
Una de las principales funciones del ácido aspártico es la gluconeogénesis (la generación de glucosa). Su otra función principal es la de un neurotransmisor agonista. Un agonista ayuda a facilitar la acción de un receptor. Como aspartato (la base conjugada del ácido aspártico), estimula los receptores NMDA, al igual que el glutamato. El aspartato también puede formar el neurotransmisor NMDA, uniéndose con un grupo metilo a partir de un compuesto donante. El aspartato, por lo tanto, actúa como un neurotransmisor en sí mismo y como un bloque de construcción para otro neurotransmisor.
El receptor NMDA es el principal responsable del control de las funciones de la memoria y de la regulación de la plasticidad sináptica (la fuerza o debilidad variable de una sinapsis a lo largo del tiempo, así como la cantidad de receptores en una sinapsis). Para que el receptor de NMDA funcione correctamente, necesita unirse con glicina o D-serina, así como con glutamato (o NMDA). Los agonistas del receptor de NMDA del sitio de la glicina son prometedores para nuevos medicamentos que ayudan a mediar la ansiedad, la depresión y el dolor.
Sin embargo, ciertos receptores, incluido el NMDA, pueden sobreexcitarse y causar excitotoxicidad neuronal. Esto puede provocar daño celular y la muerte, incluido el hipocampo, que desempeña un papel importante en la codificación del condicionamiento del miedo. El hipocampo en personas con trastorno de estrés postraumático es ya hipoactivo; daño adicional por excitotoxicidad neuronal podría exacerbar la respuesta de miedo ya anormal. La dopamina puede ayudar a proteger las células contra la neurotoxicidad, pero las personas con depresión (con frecuencia una afección comórbida con trastorno de estrés postraumático) a menudo sufren niveles anormales de dopamina. El consumo de alimentos y bebidas con altos niveles de aspartamo puede conducir a niveles aumentados de NMDA que luego pueden causar excitotoxicidad neuronal.
Conclusiones
Dado que estudios recientes han demostrado una correlación entre el aumento de las tasas de depresión y las dietas altas en aspartame, parece aconsejable que las personas que tienen más probabilidades de desarrollar episodios depresivos (incluyendo aquellos con PTSD) limiten su ingesta de aspartame muy por debajo de la IDA de 50 mg / kg de peso corporal / día, a pesar de la aparente seguridad del aditivo para el público en general. Esto se vuelve más claro cuando se considera que el mismo estudio también notó una mayor irritabilidad y déficits cognitivos pronunciados, síntomas con los que las personas diagnosticadas con TEPT ya tienen problemas. Finalmente, teniendo en cuenta el daño potencial causado al hipocampo por la excitotoxina NMDA, se debe tener en cuenta el consumo de aspartamo para las personas con trastorno de estrés postraumático u otras condiciones de salud mental, como el trastorno depresivo mayor.
El aspartamo se comercializa bajo las marcas NutraSweet, Equal y Sugar Twin.
> Fuentes:
> Bruce AJ, Sakhi S, et al. Desarrollo de ácido kaínico y toxicidad de ácido N-metil-D-aspártico en cultivos de hipocampo organotípicos. Neurología Experimental 1995 de abril; 132 (2): 209-19.
> Cowan N. ¿Cuáles son las diferencias entre la memoria a largo plazo, a corto plazo y de trabajo? Progress in Brain Research, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, y col. Toxicidad del Aspartame y su Diketopiperazine para ratas Wistar por la Administración Dietética durante 104 semanas. Toxicología. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Nuevos medicamentos glutamatérgicos para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. Enfermedad Neuropsiquiátrica y Tratamiento. 2013; 9: 1101-12.
> Lindseth GN, Coolahan SE, y col. Efectos neuroconductuales del consumo de aspartamo. Investigación en Enfermería y Salud. 2014 jun; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW, et al. Revisión pictórica de la excitotoxicidad del glutamato: conceptos fundamentales para la neuroimagen. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dic; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Antidepresivos a base de glutamato: psicofarmacología preclínica. Biological Psychiatry, 2013 15 de junio; 73 (12): 1125-32.